Atypische Myopathie bei Pferden: Ein umfassender Leitfaden zur Vorbeugung und Behandlung + Studien

Einleitung

Atypische Myopathie (AM) ist eine rätselhafte und oft tödliche Erkrankung, die Pferde weltweit betrifft. Diese Muskelerkrankung, die insbesondere in den Herbst- und Frühjahrsmonaten auftritt, hat in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen, da sie zahlreiche Pferde in verschiedenen Regionen der Welt beeinflusst hat. In diesem Beitrag werden wir uns intensiv mit den Ursachen, Symptomen, Diagnosemethoden, Behandlungsansätzen und Präventionsstrategien der atypischen Myopathie beschäftigen.

Ursachen der Atypischen Myopathie

Die Hauptursache für AM ist die Aufnahme von Hypoglycin A, einer toxischen Substanz, die in bestimmten Pflanzen wie der Europäischen Esche (Fraxinus excelsior) und der Amerikanischen Esche (Fraxinus americana) vorkommt. Die Samen dieser Bäume, insbesondere die Keimlinge, enthalten hohe Konzentrationen von Hypoglycin A, welches den Energiestoffwechsel in den Muskelzellen stört und zu einem akuten Muskelzerfall führt.

1.1: Verbreitung der Toxischen Pflanzen

Die Europäische Esche ist in weiten Teilen Europas verbreitet, während die Amerikanische Esche in Nordamerika heimisch ist. Beide Arten können in verschiedenen Habitaten gefunden werden, einschließlich Wäldern, Weiden und Hecken. Es ist entscheidend, die Gebiete, in denen Pferde weiden, auf das Vorhandensein dieser Bäume zu überprüfen, um das Risiko einer Exposition zu minimieren.

Symptome und Diagnose der Atypischen Myopathie

Pferde, die an AM erkrankt sind, zeigen eine Vielzahl von Symptomen, die auf einen akuten Muskelzerfall hinweisen. Dazu gehören Muskelschwäche, Steifheit, Schwierigkeiten beim Stehen, dunkler Urin, Schwitzen und Atemnot. In einigen Fällen können betroffene Pferde auch Fieber und erhöhte Herzfrequenzen aufweisen.

2.1: Diagnostische Verfahren

Die Diagnose von AM basiert auf einer Kombination aus klinischen Symptomen, Anamnese, Blut- und Urinuntersuchungen. Spezielle Bluttests können durchgeführt werden, um den Gehalt an bestimmten Muskelenzymen zu überprüfen, während Urinproben auf das Vorhandensein von Myoglobin, einem Produkt des Muskelzerfalls, getestet werden können.

Behandlung und Management von Atypischer Myopathie

Die Behandlung von AM ist primär unterstützend und zielt darauf ab, den Schmerz zu lindern, den Muskelzerfall zu minimieren und das betroffene Pferd zu unterstützen. Dazu gehören Schmerzmanagement, Flüssigkeitstherapie und Unterstützung beim Stehen.

3.1: Langzeitmanagement und Rehabilitation

Pferde, die einen Ausbruch von AM überleben, benötigen eine sorgfältige Management- und Rehabilitationsstrategie, um ihre Muskelfunktion wiederherzustellen und weitere gesundheitliche Probleme zu vermeiden.

Prävention von Atypischer Myopathie

Präventionsstrategien umfassen die Vermeidung des Zugangs zu gefährlichen Pflanzen, Bereitstellung von zusätzlichem Futter, um die Aufnahme von Samen zu minimieren, und Überwachung der Pferde auf Symptome.

Fallstudien und Forschung zur Prävention – Atypische Myopathie / Weidemyopathie

Bericht über die Studie „On the edge of equine atypical myopathy: A first large-scale report of subclinical Hypoglycin A poisoning in horses“
Veröffentlicht am: 11. Juni 2023

Autoren: B. Renaud, C. J. Kruse, A. C. François, F. Boemer, P. Gustin, D. M. Votion

Institutionen:

Abteilung für Funktionale Wissenschaften, ULiège, Lüttich, Belgien
Labor für Biochemische Genetik, ULiège, Lüttich, Belgien

Einführung:

Atypische Myopathie (AM) ist ein häufig tödliches Rhabdomyolyse-Syndrom, das Equiden betreffen kann, die in der Nähe von Acer pseudoplatanus (Bergahorn) weiden. Hypoglycin A (HGA) und seine konjugierten Metaboliten, einschließlich Methylenecyclopropylacetyl-Carnitin (MCPA-Carnitin), gelten als relevante diagnostische Blutmarker für AM. Diese erste groß angelegte klinische Studie analysiert die Limitationen und klinische Relevanz dieser Marker.

Material und Methoden:

Von 2016 bis 2020 wurden Blutproben von jedem Pferd gesammelt, das mit einer vorläufigen Diagnose von AM an die veterinärmedizinische Fakultät der ULiège überwiesen wurde (erkrankte Pferde), sowie von ihren Pferde-Mitweidern (co-G). Die co-G waren offensichtlich gesunde Pferde (d.h., keine klinischen Anzeichen und allgemeine Untersuchung innerhalb der Standards), die dieselbe Weide wie eines der erkrankten Pferde teilten. Zusätzlich wurde eine Gruppe von Kontrollpferden aus klinisch gesunden Weidepferden ohne nachweisbares Blut-HGA noch MCPA-Carnitin gebildet. Die HGA-Quantifizierung wurde mit einem aTRAQ®-Kit für Aminosäureanalyse und Derivatisierung durchgeführt, gefolgt von Tandem-Massenspektrometrie. Die MCPA-Carnitin-Bestimmung wurde durch Ultra-Performance-Flüssigkeitschromatographie in Kombination mit nachfolgender Massenspektrometrie durchgeführt. Freies Carnitin und einundzwanzig Acylcarnitine wurden im Serum durch Flow-Injection-Tandem-Massenspektrometrie quantifiziert. Partial Least Squares Regressionen (PLS) wurden als statistisches Modell verwendet, um das Acylcarnitine-Profil zwischen den Gruppen zu vergleichen.

Ergebnisse:

Insgesamt wurden 245 Seren von 95 erkrankten Pferden, 74 co-G und 76 Kontrollen analysiert. Die mittleren Konzentrationen von HGA und MCPA-Carnitin waren bei erkrankten Pferden signifikant höher als bei co-G (ungepaarter t-Test, p < .0001). Die mittleren Serumkonzentrationen von freiem Carnitin und allen bis auf einem Acylcarnitin (C18) waren bei erkrankten Pferden höher als bei Kontrollpferden. Die PLS zeigte eine starke Differenzierung der Gruppe „erkrankte Pferde“ von allen anderen Gruppen. Die co-G unterschieden sich von den anderen Gruppen, zeigten jedoch eine hohe individuelle Variabilität. Tatsächlich verschmolzen einige Profile von co-G mit den erkrankten Pferden, während andere mit den Kontrollen verschmolzen. Bei co-G lagen die Spiegel von freiem Carnitin und Acylcarnitinen zwischen denen von Kontrollen und erkrankten Pferden.

Schlussfolgerungen:

Diese Studie unterstreicht die Existenz bisher nicht beschriebener subklinischer Pferde mit nachweisbarer Menge an Serum HGA und MCPA-Carnitin. Diese offensichtlich gesunden Tiere zeigten eine globale Erhöhung des Serum-Acylcarnitin-Profils, was auf laufende metabolische Störungen hinweist, die denen bei AM-Fällen ähneln. Die Literatur neigt dazu, HGA-Vergiftungen als eine Ein/Aus-Krankheit zu beschreiben, aber diese Studie hebt hervor, dass HGA-Vergiftungen möglicherweise nicht binär sind und wahrscheinlich aus graduellen Veränderungen unter anderem des Fettstoffwechsels resultieren.

Anerkennung:

Studie unterstützt durch den „Service public de Wallonie“ (Belgien).

Quelle: On the edge of equine atypical myopathy: A first large-scale report of subclinical Hypoglycin A poisoning in horses

Bericht über die Studie „Tissue Specific Distribution and Activation of Sapindaceae Toxins in Horses Suffering from Atypical Myopathy“
Veröffentlicht am: 26. Juli 2023

Autoren: Johannes Sander, Michael Terhardt, Nils Janzen, Benoît Renaud, Caroline-Julia Kruse, Anne-Christine François, Clovis P. Wouters, François Boemer, und Dominique-Marie Votion

Institutionen:

Screening-Labor Hannover, Ronnenberg, Deutschland
Abteilung für Klinische Chemie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland
Abteilung für Funktionale Wissenschaften, Fakultät für Veterinärmedizin, Pharmakologie und Toxikologie, Fundamental and Applied Research for Animals & Health (FARAH), Universität Lüttich, Lüttich, Belgien
Abteilung für Funktionale Wissenschaften, Physiologie und Sportmedizin, Fakultät für Veterinärmedizin, Fundamental and Applied Research for Animals & Health (FARAH), Universität Lüttich, Lüttich, Belgien
Biochemisches Genetiklabor, Humangenetik, CHU Sart Tilman, Universität Lüttich, Lüttich, Belgien

Zusammenfassung:

Die Studie befasst sich mit der Atypischen Myopathie bei Pferden, die durch Hypoglycin A (HGA) und Methylenecyclopropylglycin (MCPrG), bekannte Protoxine des Bergahorns (Acer pseudoplatanus), verursacht wird. Verschiedene Gewebe von fünf Fällen von Atypischer Myopathie wurden analysiert, wobei nur HGA gefunden wurde. Ob die Deaminierung von MCPrG bereits im Darm als erste Stufe der Metabolisierung stattgefunden hat, wurde nicht untersucht. Die Aktivierung der Protoxine zu Methylenecyclopropylacetyl (MCPA)-CoA und Methylenecyclopropylformyl (MCPF)-CoA erfolgte hauptsächlich in den Skelettmuskeln, wie durch sehr hohe Konzentrationen von MCPA-Carnitin und MCPF-Carnitin in diesem Gewebe belegt wurde. Die Hemmung der Acyl-CoA-Dehydrogenasen von kurzkettigen und mittelkettigen sowie verzweigtkettigen Fettsäuren durch die Toxine führte zu einem starken Anstieg der entsprechenden Acylcarnitine, wiederum bevorzugt in den Skelettmuskeln. Eine Anhäufung der langkettigen Acylcarnitine über das Niveau der Kontrollproben hinaus konnte in den Geweben nicht festgestellt werden. Da immer eine hohe Menge an HGA unmetabolisiert in den Organen gefunden wurde, spekulieren die Autoren, dass das Unterbrechen der weiteren Metabolisierung eine Möglichkeit sein könnte, das Fortschreiten der Intoxikation zu stoppen. Die Hemmung der mitochondrialen verzweigtkettigen Aminotransferase, d.h. des ersten für die Aktivierung der Protoxine des Bergahorns verantwortlichen Enzyms, könnte ein therapeutischer Ansatz sein.

Schlüsselwörter:

Equine Atypische Myopathie
Hypoglycin A
Methylenecyclopropylacetat
Toxin
Acylcarnitine

Einleitung:

Equiden, die auf europäischen Weiden grasen, sind durch die Aufnahme von Samen und Sämlingen des Bergahorns gefährdet, welche die beiden nicht-proteinogenen Aminosäuren Hypoglycin A und Methylenecyclopropylglycin enthalten. Diese Aminosäuren werden durch metabolische Prozesse in effektive Toxine umgewandelt, die schwere Schäden an oxidativen Muskeln verursachen. Toxische Metaboliten sind bekannt dafür, die zelluläre Nutzung wichtiger Energiequellen wie kurzkettige und mittelkettige Fettsäuren oder verzweigtkettige Aminosäuren zu stören. Die vergleichende Untersuchung verschiedener Gewebe von fünf Pferden, die an dieser Umweltintoxikation, der Atypischen Myopathie, starben, ergab, dass die höchste Konzentration aktiver Toxine in den Muskeln gefunden wurde. In allen analysierten Geweben wurde noch unmetabolisiertes Hypoglycin A gefunden, was darauf hindeutet, dass die Hemmung der Umwandlung von Protoxinen in toxische Metaboliten ein möglicher therapeutischer Ansatz sein könnte.

Hinweis:

Dieser Bericht basiert auf der Studie „Tissue Specific Distribution and Activation of Sapindaceae Toxins in Horses Suffering from Atypical Myopathy“, veröffentlicht im Journal „Animals“ im Jahr 2023. Es wird empfohlen, die Originalstudie für eine detaillierte Analyse und weitere Informationen zu konsultieren.

Biochemische Untersuchungen zur Atypischen Myopathie bei Pferden
Veröffentlicht am: 07.04

Autoren: Die Studie wurde von AlzbetaG, Bochnia M., Sander J., und ihren Kollegen durchgeführt.

Institutionen:

Institut für Analytische Chemie, Fakultät für Veterinärmedizin, Universität Leipzig, Deutschland.
Klinik für Pferde, Fakultät für Veterinärmedizin, Universität Leipzig, Deutschland.
Klinik für Pferde, Chirurgische Abteilung, Fakultät für Veterinärmedizin, Universität Brünn, Tschechien.
Tierärztliche Praxis Dr. Karin Gerber, Rapperswil, Schweiz.
Labor für Klinische Diagnostik, Klinik für Pferde, Fakultät für Tiermedizin, Freie Universität Berlin, Deutschland.
Bundesforschungsinstitut für Tiergesundheit (FLI), Greifswald, Insel Riems, Deutschland.

Zusammenfassung: Die Studie konzentrierte sich auf die Atypische Myopathie (AM) bei Pferden, eine lebensbedrohliche Krankheit mit einer hohen Mortalitätsrate. Ziel der Forschung war es, die biochemischen Veränderungen im Zusammenhang mit AM zu untersuchen und das Verständnis dieser Krankheit zu vertiefen. Hierfür wurden verschiedene Blutproben eines AM-erkrankten Pferdes analysiert und mit gesunden Kontrollproben verglichen.

Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass die Konzentrationen von Hypoglycin A (HGA) und bestimmten Acylcarnitinen im Blut des AM-erkrankten Pferdes im Vergleich zu den gesunden Kontrollen signifikant erhöht waren. Insbesondere wurde eine starke Korrelation zwischen HGA und neun Acylcarnitinen mit geradzahliger Kohlenstoffkette festgestellt. Diese Erkenntnisse legen nahe, dass die Messung von HGA und Acylcarnitinen im Blut eine geeignete Methode zur Diagnose von AM sein könnte.

Es wurde auch beobachtet, dass HGA länger im Blut nachweisbar war als seine Metaboliten, was auf die Bedeutung der Untersuchung von HGA für die Diagnose und Überwachung von AM hinweist. Die Studie betonte die Rolle von Acylcarnitinen als potenzielle diagnostische Marker und ihre Bedeutung für das Verständnis der Krankheitsentwicklung.

Schlüsselwörter: